2020河北唐山军队文职专业科目备考:α受体激动药(药学)
1.α1、α2肾上腺素受体激动药-去甲肾上腺素noradrenaline
去甲肾上腺索(NA或NE)是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，肾上腺髓质亦少量分泌。药用的NA为人工合成品，常用其重酒石酸盐。化学性质不稳定，见光、遇热易分解，在中性特别在碱性溶液中迅速氧化变色而失效，在酸性溶液中较稳定。
【药动学】
口服无效，口服后因收缩胃黏膜血管而极少被吸收，加之受到碱性肠液的破坏以及肠道与肝脏的代谢。不能皮下注射或肌内注射，由于强烈收缩血管，易致局部组织缺血坏死，固有“打到哪里，烂到哪里”之称。可静脉注射，但药物作用持续时间短暂，故临床常用静脉滴注给药。与内源性NA类似，进入体内的外源性NA大部分被NA能神经末梢主动摄取，当血中NA浓度较高时，也可被非神经组织如心肌和平滑肌所摄取。未被摄取的NA可在肝内迅速代谢，其过程与Adr相似，从尿中排出。代谢产物为间甲肾上腺素和3-甲氧-4-羟扁桃酸，经肾脏排泄。
【药理作用】
NA主要激动α1、α2受体，对心脏β1受体有较弱的激动作用，对β2受体几乎无作用。
(1)血管：激动血管的α1受体，表现出较强的血管收缩效应。除冠状血管外，几乎使所有小动脉和小静脉均呈收缩反应，其中以皮肤黏膜血管收缩最为显著，其次为肾、肠系膜、脑、肝血管。骨骼肌血管也可出现收缩反应。对冠状血管产生舒张作用，主要与心脏兴奋导致心肌代谢物腺苷增加有关;同时血压升高也可提高冠状血管的灌注压，引起冠脉流量增加。
(2)心脏：激动心脏的β1受体，使心肌收缩力加强，传导加速，心肌耗氧量增加。
在整体情况下，因血压升高而反射性引起迷走神经兴奋，故表现为心率减慢。剂量过大时，因心肌自律性升高可导致心律失常，但较肾上腺素少见。
(3)血压：小剂量滴注时由于心脏兴奋，收缩压升高，脉压加大。大剂量时，几乎使所有血管强烈收缩而使外周阻力明显增高，故收缩压和舒张压均显著升高，脉压变小。
(4)其他：大剂量时可使血糖升高。由于很难通过血脑屏障几乎无中枢作用。
【临床应用】
(1)抗休克：NA在休克的治疗中已不占重要地位，仅用于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除术后或药物中毒引起的低血压。应用NA只是暂时措施，使用时间不宜过长，否则会引起血管持续强烈收缩，加重微循环障碍。
(2)上消化道止血：用于食管静脉扩张破裂出血及胃出血等。将1-3mg的NA适当稀释后口服，可使食管和胃黏膜血管收缩，达到局部止血效果。
【不良反应及注意事项】
(1)局部组织缺血性坏死：静脉滴注时浓度过高、时间过长或药液外漏，可使血管强烈而持续收缩，引起组织缺血性坏死。如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应更换注射部位.局部热敷，并用普鲁卡因或酚妥拉明作局部浸润注射，以扩张血管。
(2)急性肾功能衰竭：用药剂量过大或时间过久，可因肾血管强烈收缩，肾血管流量严重减少，导致少尿、尿闭，发生急性肾功能衰竭。用药期间应保持尿量25ml/h以上，否则应减量或停用，必要时可用甘露醇等脱水药利尿。
(3)停药后的血压下降：长时间静滴后突然停药，可出现血压骤降，因此应无逐渐减量后再停药。
【禁忌证】禁用于动脉粥样硬化、高血压、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍等患者。孕妇禁用。
2.α1肾上腺素受体激动药-去氧肾上腺素phenylephrine
系人工合成品。主要激动α1受体，较大浓度时可激动β受体。收缩血管，增加外周阻力、升高血压的作用比NA弱而持久，可用于低血压。由于血压升高反射性地减慢心率，也用于阵发性室上性心动过速。因激动瞳孔开大肌的α1：受体，产生扩瞳作用，并有起效快，维持时间短，不升高眼压等优点，可作为快速短效扩瞳药用于眼底检查。此外，滴鼻可收缩鼻黏膜血管，解除鼻黏膜充血。
3.α2肾上腺素受体激动药-羟甲唑啉 oxymetazoline
为外周突触后膜α2受体激动药，由于可收缩血管，且可抑制局部腐生菌的生长，临床常用浓度为0.05%滴鼻剂治疗鼻黏膜充血和鼻炎。作用在几分钟内发生，可持续数小时。偶见局部刺激症状，使用过频可致反跳性鼻充血。小儿用后可致中枢神经系统症状，2岁以下儿童禁用。
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