2020河北唐山军队文职专业科目备考:高血压(临床医学)
病因
1.遗传因素
大约60%的半数高血压患者有家族史。目前认为是多基因遗传所致，30%~50%的高血压患者有遗传背景。
2.精神和环境因素
长期的精神紧张、激动、焦虑，受噪声或不良视觉刺激等因素也会引起高血压的发生。
3.年龄因素
发病率有随着年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。
4.生活习惯因素
膳食结构不合理，如过多的钠盐、低钾饮食、大量饮酒、摄入过多的饱和脂肪酸均可使血压升高。吸烟可加速动脉粥样硬化的过程，为高血压的危险因素。
5.药物的影响
避孕药、激素、消炎止痛药等均可影响血压。
6.其他疾病的影响
肥胖、糖尿病、睡眠呼吸暂停低通气综合征、甲状腺疾病、肾动脉狭窄、肾脏实质损害、肾上腺占位性病变、嗜铬细胞瘤、其他神经内分泌肿瘤等。
发病机制
交感神经活性增加：交感神经广泛分布于心血管系统中。交感神经兴奋性增高作用于心脏，可导致心率增快，心肌收缩力加强和心输出量增加;作用于血管a受体可使小动脉收缩，外周血管阻力增加和血压升高。作为交感神经递质的去甲肾上腺素具有强烈缩血管和升压作用，表明交感神经功能紊乱和活性增加在高血压发病机制中具有一定作用。
肾脏因素：肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官，肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加，引起血压升高。肾脏还能分泌加压和降压物质。因此，肾脏在维持机体血压内平衡中占有重要地位。
肾近球细胞能合成和排泄肾素，肾素对血压有明显调节作用，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血压;肾脏也能分泌降压物质，如肾髓质间质细胞能产生前列腺素PGA，PGE等，它们具有调节肾血流分布、抑制钠的再吸收和扩张血管降压之作用。任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或降压物质减少，以及两者比例失调，均可影响血压水平。
概述
高血压(hypertension)是指以体循环动脉血压(收缩压和/或舒张压)增高为主要特征(收缩压≥140毫米汞柱，舒张压≥90毫米汞柱)，可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素。正常人的血压随内外环境变化在一定范围内波动。在整体人群，血压水平随年龄逐渐升高，以收缩压更为明显，但50岁后舒张压呈现下降趋势，脉压也随之加大。近年来，人们对心血管病多重危险因素的作用以及心、脑、肾靶器官保护的认识不断深入，高血压的诊断标准也在不断调整，目前认为同一血压水平的患者发生心血管病的危险不同，因此有了血压分层的概念，即发生心血管病危险度不同的患者，适宜血压水平应有不同。血压值和危险因素评估是诊断和制定高血压治疗方案的主要依据，不同患者高血压管理的目标不同，医生面对患者时在参考标准的基础上，根据其具体情况判断该患者最合适的血压范围，采用针对性的治疗措施。
临床上高血压可分为两类：
1.原发性高血压
是一种以血压升高为主要临床表现而病因尚未明确的独立疾病，占所有高血压患者的90%以上。
2.继发性高血压
又称为症状性高血压，在这类疾病中病因明确，高血压仅是该种疾病的临床表现之一，血压可暂时性或持久性升高。
病理生理
心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官，长期高血压引起心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。而全身小动脉病变主要是壁/腔比值增加和管腔内径缩小，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。目前认为血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。
临床表现
起病缓慢、渐进，常见症状有头昏、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，与血压水平相关不大;也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状;1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现。血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动;听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音，少数在颈部或腹部可听到血管杂音。
诊断
1.诊断必须以未服降压药情况下2次或2次以上非同日多次所测得的平均值，收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg，可诊断为高血压。
2.分级根据血压增高的水平，可进一步将高血压分为3级。
3.危险分层用于分层的心血管危险因素有：男性>55岁，女性>65岁;吸烟;血总胆固醇≥5.7mmol/L;糖尿病;早发心血管疾病家族史;腹型肥胖。
鉴别诊断
初诊高血压应鉴别继发性高血压。常见有肾脏病、肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤引起的高血压等，大多数继发性高血压可通过原发病的治疗或手术得到改善。
治疗
1.降压药物应用基本原则应遵循以下4项原则，即小剂量开始，优先选择长效制剂，联合用药及个体化。
2.降压药物(分为五大类)
(1)利尿剂：①噻嗪类：长期应用可引起血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇增高;②保钾利尿剂：可引起高血钾，肾功能不全者慎用;③祥利尿剂：利尿迅速，肾功能不全时应用。
(2)β受体阻滞剂：尤适用于心率较快的中青年患者，对合并冠心病、心绞痛及心肌梗死后高血压患者更为适用。多选用具有心脏选择性和长效制剂，如美托洛尔或比索洛尔。心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用。
(3)钙通道阻滞剂：用于中、重度高血压，尤适用于老年人收缩期高血压。二氢吡啶类(如硝苯地平)以阻滞血管平滑肌钙通道为主，可引起血管扩张，交感激活作用，引起心率增快、面色潮红、下肢水肿等。二氢吡啶类缓释、控释或长效制剂，副作用显著减少，可用于长期治疗。
(4)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)：对伴有心力衰竭、左心室肥厚、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等并发症的患者尤其适用。高血钾、妊娠、肾动脉狭窄者禁用。最常见不良反应是干咳，停药后可消失。
(5)血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：适应证与ACEI抑制剂相同，不存在干咳，降压作用平稳，可与大多数降压药物合用。
3.降压药物合理配伍①ACEI(或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂)与利尿剂;②钙通道阻滞剂与β受体阻滞剂;③ACEI与钙通道阻滞剂;④利尿剂与β受体阻滞剂;⑤a受体阻滞剂与β受体阻滞剂。
高血压急症
高血压急症是指在原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高(一般超过180/120mmlHg)，同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能急性损害的一种严重危及生命的临床综合征。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血(脑出血和蛛网膜下腔出血)、脑梗死、急性心力衰竭、肺水肿、急性冠脉综合征、主动脉夹层、子痫等。
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